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Tipo displasia – Fino a quando l’uno senza l’altra?

scritto da: Campost | segnala un abuso

Tipo displasia – Fino a quando l’uno senza l’altra?


 La scoperta della displasia

Che esistessero animali o persone “sciancate” lo si era sempre saputo, ma il problema non aveva mai preoccupato l’umanità più di tanto. Se si trattava di un essere umano, poteva cavarsela con l’aiuto di un bastone o di una stampella, se si trattava di un animale, avvantaggiato dall’avere quattro zampe, o si aspettava che ritrovasse, col tempo, un suo assetto funzionale, o lo si abbatteva senza troppi complimenti.

Il primo ad occuparsi scientificamente della displasia nel cane fu Schnelle, nel lontano 1935, seguito da molti altri studiosi quali Riser, Jensen e Bras.

Sotto la guida di quest’ultimo, la SV (Società preposta alla tutela del Pastore Tedesco in Germania) iniziò un programma selettivo che consisteva nel radiografare tutti i soggetti con pedigree, consentendo la riproduzione soltanto a quelli esenti (normali o quasi normali) o appena lievemente affetti dalla displasia dell’anca (ancora ammessi). Si era verso la metà degli anni ’60 e gli allevatori accettarono il programma in un clima decisamente euforico da crociata, certi che ai primi sacrifici sarebbe subentrato il successo e che, nel breve volger di qualche decennio, la displasia, almeno nel Pastore Tedesco, sarebbe diventata solo un brutto ricordo.

Il primo risultato fu che nell’opinione corrente (della quale, purtroppo, facevano parte anche i veterinari meno informati), fraintendendo causa con effetto, la razza pastore tedesco divenne sinonimo di razza displasica e, per molti, lo è tutt’ora perchè i club delle altre razze iniziarono il controllo molto più tardi. In ogni modo, i risultati iniziali sembrarono ampiamente confermare la bontà del programma stesso.

In Svizzera, per esempio, si passò dal 54% di soggetti idonei alla riproduzione (esenti) nel 1965, al 78% nel 1978, ovvero a un miglioramento percentuale di ben il 24%! A questo punto, inaspettatamente, la battuta d’arresto: dal ’78 fino ai nostri giorni, la quota percentuale non è progredita neanche di un punto, malgrado gli esemplari attuali avessero nel loro pedigree soltanto antenati esenti per via sia paterna che materna da almeno cinque generazioni. Un mistero veramente inspiegabile!!

Peter Schwalder il quale, insieme con una nutrita equipe di veterinari svizzeri, ha analizzato il fenomeno non sa farsene una ragione precisa e ipotizza che la responsabilità di tale stagnazione sia da attribuirsi ad un imperfetto metodo di selezione genotipica. Forse non è stato corretto ammettere alla riproduzione anche i soggetti “ancora ammessi”, oppure bisognava testare la riproduzione dei singoli esemplari maggiormente usati per monte, indagando anche sui fratelli e i collaterali, oppure si poteva tentare di sostituire al test radiografico fenotipico anche quello genotipico dell’esame del DNA… Tute bellissime proposte, ma con una grave lacuna di fondo: se il metodo di selezione fenotipica aveva prodotto un aumento percentuale di ben il 24% in soli 23 anni tanto sbagliato non doveva esserlo. E poi, a questo punto, la stagnazione, come se il programma avesse trovato un improvviso intoppo, una diga insuperabile che manteneva costante quel benedetto 78% di esenti, senza più andare nè avanti nè indietro.. La soluzione del mistero è, almeno a parer mio, di una semplicità disarmante, tanto semplice da apparire addirittura ovvia.

Il cane ancestrale

L’antenato dei nostri attuali cani, ovvero il mitico “canis familiaris matris optimae” era un soggetto lupoide, di media taglia (pesava tra i 15 e i 30 kg), presentava una costituzione Ectoforma (longilinea), leggermente più lungo che alto (11/10 dell’altezza al garrese) angolature degli arti modeste ma ben bilanciate, torace stretto e profondo, connettivo teso e asciutto, adiposità limitata, crescita relativamente lenta, muscolatura tonica. Ricordava insomma da vicino l’odierno Dingo australiano, il più primitivo tra le razze di cani attuali.

Da questo proposito la selezione umana ha saputo trarre più di 400 differenti razze, comprese nell’ampio intervallo dei cosiddetti limiti letali, costituiti dal metabolismo a da alcuni geni letali connessi al colore. Lavorando in base alla costituzione si sono così ottenute razze:

- ectoforme quali, per esempio i levrieri;

-mesoforme (ben proporzionate, con muscoli più sviluppati e raggi ossei meno lunghi) quali Pastori Tedeschi, i Setter, i Labrador;

-endoforme (soggetti grandi e pesanti, con struttura ossea imponente, talvolta tendente all’acromegalia, connettivo abbastanza lasso, particolarmente visibile alla connessura labiale, che forma delle vere e proprie tasche che si riempiono di saliva) quali i Mastiff, i Terranova e S.Bernardo.

Lavorando sulla taglia si sono ottenute razze:

-nane, le quali possono suddividersi a loro volta in:

*nani eumetrici (proporzionati) quali, pincher, piccolo levriero italiano…

*nani acondroplastici (sviluppo normale delle ossa piatte, arresto di quelle ossa lunghe) quali il bassethounde ecc.;

-giganti, a loro volta, a seconda della costituzione:

*ectomorfi, Alani, Irish Wolfhounde ecc.;

*endomorfi, Terranova, S.Bernardo ecc.

Lavorando sulle angolature si sono ottenute razze:

-con raggi ossei più lunghi e reciprocamente inclinati rispetto al modello primitivo quali Pastore tedesco, Setter Inglese;

-con raggi ossei tendenti alla verticale rispetto al modell primitivo quali, Dobermann, Fox Terrier ecc.

Lavorando sulle proporzioni cranio-muso si sono ottenute razze:

-dolicocefale: muso più lungo del cranio, Levrieri;

-mesocefale: muso lungo quanto il cranio, Pastore Tedesco;

-brachicefale: muso più corto del cranio, Terranona,Mastiff;

-prognate: mascella più corta della mandibola, Boxer, Bulldog.

Limiti letali

I limiti più letali sono costituiti dalla taglia e precisamente oscillano da un minimo di 1 kg (Toys) a un massimo di circa 100 kg (S.Bernardo). Un rapporto, come si vede 1/100, il quale non ha riscontro in alcuna altra specie di mammiferi e dimostra ancora una volta di più la grande plasticità genetica del cane. Al di sotto o al di sopra di tali limiti, anche prescindere da questioni di disfunzione metabolica, i soggetti hanno ben poche probabilità di sopravvivere per una semplice legge di termodinamica. La superficie, infatti, cresce al quadrato mentre il volume al cubo, dal che consegue che la superficie corporea di un soggetto nano è proporzionalmente molto grande rispetto alla sua massa, con enorme dispersione di calore. Nei cani giganti, al contrario, la superficie corporea è insufficiente a disperdere una quantità di calore prodotta da una massa relativamente in eccesso.

Ma, a prescindere da questi casi limiti, l’uomo ha creato una grande varietà di razze in base, almeno all’inizio, al concetto di bellezza funzionale, ovvero di struttura adeguata alla funzione.

L’aumento delle angolature, per es., consente al P.T. un trotto ampio e sciolto, utile a un cane di conduzione del gregge e al Setter il suo caratteristico stile di caccia accorto e strisciante (gattonata). L’aumento della mole giova ai cani da salvataggio, sulla neve o nell’acqua.

Ma, a dispetto dell’ideologia corrente, ogni cosa ha per forza un suo prezzo e, guadagnando da una parte, necessariamente si deve perdere dall’altra.

E qualsiasi razza, per quanto eccellente in una determinata funzione, non può competere, in termini di sopravvivenza assoluta, con la sua matrice ancestrale, come ampiamente dimostrano le osservazioni sui cani rinselvatichiti i quali, dopo pochi spontanei incroci, tendono inevitabilmente a ritornare al tipo originario. E tra i prezzi da pagare c’è pure la displasia dell’anca e del gomito, almeno in determinate razze.

La lassità legamentosa, l’aumento del peso corporeo e delle angolature, la crescita eccessivamente rapida sottopongono le articolazioni (anca e gomiti) a sforzi abnormi che ne determinano il logoramento e la lussazione. Viceversa il nanismo si accompagna ad altre degenerazioni metaboliche od ossee quali la Necrosi Asettica della testa del femoe, la Displasia del ginocchio, l’idrocefalia, le fontanelle (sommità delle ossa parietali craniche) non complete, ecc..

Dal complesso di queste necessariamente sommarie osservazioni possiamo concludere enunciando che: Tanto più una razza canina va discostandosi dal suo modello originario, tanto più è soggetta ad anomalie di natura ossea, articolare e matabolica.

Nella fattispecie della displasia possiamo legittimamente affermare che essa, più che di una malattia ereditaria vera e propria, rappresenta l’esito finale di un concorso di cause quali il peso, la lassità legamentosa, l’eccesso di angolature (fattori endogeni), più una crescita rapida, un’alimentazione eccessivamente abbondante o inadeguata, un eccesso di attività motoria in tenera età (fattori esogeni). Di tali pericoli degenerativi era ben conscio V. Stephanitz, quando ammoniva gli allevatori, già nella sua epoca, a mantenersi fedeli al tipo originario (Horand von Grafrath, il primo pastore tedesco, pesava 24kg e non era certo troppo angolato) e a non lasciarsi sedurre da una bellezza ipertipica assolutamente fine a sè stessa (parole sante).

Analogamente Lawerack, il creatore del Setter Inglese, non amava i soggetti da competizione “buoni per le gare, ma assolutamente inetti per la caccia pratica!” .

A ulteriore conferma di questa tesi, basta osservare i dati statistici forniti da Corley e Hogan, i quali dimostrano come l’incidenza della displasia, ripetiamo, è direttamente proporzionale a peso, mole, lassità legamentosa ed angolature. E’ interessante per esempio notare come essa si riscontri in misura molto mggiore nel Setter Inglese (26,5%) che non nel suo stretto parente Irlandese (14,9%) di ugual mole ma più asciutto, tonico e meno angolato.

La selezione fenotipica della displasia ha ottenuto ottimi risultati nei primi vent’anni nell’ambito dei limiti del tipo imposti dallo standard, oltre ai quali non è potuta necessariamente spingersi, pena l’andar fuori tipo. Se si fosse proseguito, si sarebbero ottenuti soggetti sempre meno displasici ma anche sempre meno angolati, più longilinei e leggeri, i quali non avrebbero più avuta alcune chance di potersi qualficare alle esposizioni, alle selezioni e quindi di poter essere utilizzati per la riproduzione! La percentuale di soggetti esenti da displasia è perciò rigidamente fissata dai limiti di tipicità di ogni standard.

Grazie!!!


Fonte notizia: http://www.campost.it


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